大阪大学の馬場義裕特任准教授、理化学研究所などは難病の多発性硬化症の悪化を抑えるメカニズムを解明した。過剰な免疫反応を抑える役目の細胞で重要な役割を果たすたんぱく質を見つけた。新たな治療法の開発につながる成果という。
多発性硬化症は脳や脊髄(せきずい)、視神経などに炎症が起こり、運動まひや感覚障害などを起こす疾患。国内の患者は約1万2000人。特定疾患に指定されている。
これまでに過剰な免疫の働きを抑える細胞「制御性B細胞」が疾病の悪化を抑えるたんぱく質を出すことは知られていた。だが詳細なメカニズムは不明だった。
研究チームは多発性硬化症と似た症状を起こすマウスで実験した。制御性B細胞の中にあるたんぱく質「STIM」に注目。このたんぱく質のないマウスでは症状が悪化した。STIMは細胞内のカルシウム濃度を調節することで、悪化を防ぐたんぱく質の分泌を促していた。
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